Можно ли курить при астме и каковы последствия?

mozhno li kurit pri astme i kakovy posledstviya Лечение алкоголизма

Доля курильщиков среди больных бронхиальной астмой (БА) составляет 25-35%, что сопоставимо с распространенностью курения среди населения в целом. Активное и пассивное курение связано с повышенным риском AD, увеличением частоты обострений, ускоренным прогрессированием AD, потерей контроля над заболеванием, ухудшением или отсутствием ответа на лечение глюкокортикоидами. Помимо отказа от курения, эффективной стратегией преодоления резистентности к стероидам у курильщиков является использование комбинированных ингаляционных глюкокортикостероидов (IGCS) и бета-2 агонистов длительного действия.

Благодаря таким свойствам, как оптимальное распределение препарата в дыхательных путях легких, выраженный бронхолитический и противовоспалительный эффекты, уменьшение воздушных ловушек, улучшение функции легких и контроля артериального давления, применение экстрапиклометазона в фиксированной комбинации дипропионата беклометазона и формотерола (Препарат Фостера) кажется наиболее оправданным. у курильщиков с АД. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (в комбинации с ИКС или в качестве монотерапии) или теофиллин в низких дозах могут назначаться в качестве дополнительной терапии.

  • Ключевые слова: бронхиальная астма, курение, пульмонология.

Доля курильщиков среди больных бронхиальной астмой (БА) составляет 25-35%, что сопоставимо с распространенностью курения в общей популяции. Активное курение и пассивное курение связаны с повышенным риском AD, учащением обострений, более быстрым прогрессированием AD, потерей контроля над заболеванием, ухудшением состояния или отсутствием ответа на лечение глюкокортикоидами. Наряду с отказом от курения, введение комбинированных ингаляционных глюкокортикостероидов (IGCS) и агонистов бета-2 длительного действия является эффективной стратегией преодоления резистентности к стероидам у курильщиков.

Благодаря таким свойствам, как оптимальное распределение препарата в дыхательных путях легких, выраженный бронхолитический и противовоспалительный эффекты, уменьшение воздушных ловушек, улучшение функции легких и контроля артериального давления, применение экстрапиклометазона в фиксированной комбинации дипропионата беклометазона и формотерола (Препарат Фостера) кажется наиболее оправданным. у курильщиков с АД. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (в комбинации с ИКС или в качестве монотерапии) или теофиллин в низких дозах могут назначаться в качестве дополнительной терапии.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,25 миллиарда человек во всем мире являются активными курильщиками. Во многих развитых странах каждый четвертый взрослый человек курит табак. Распространенность курения в Российской Федерации превышает 60% среди мужчин, 30% среди подростков и 24% среди женщин старше 15 лет (данные ВОЗ за 2009 г.). Учитывая, что распространенность и бремя хронических респираторных заболеваний значительно увеличились за последние несколько десятилетий, курение является насущной проблемой. Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которое вовлечено множество клеток, медиаторов, цитокинов и хемокинов. Их активация происходит под влиянием различных факторов окружающей среды, в том числе табачного дыма (рис. 1).

Влияние активного и пассивного курения на течение астмы изучалось во многих исследованиях. Было показано, что курение способствует возникновению БА и увеличению ее тяжести [1]. Исследования показали, что распространенность курения среди людей с БА не отличается от распространенности курения среди населения в целом и составляет 25–35% [2, 3]. А если учесть бывших курильщиков, доля которых среди пациентов с БА колеблется от 22% до 43% [3, 4], то общее количество курильщиков составляет почти 50% от всех взрослых пациентов с БА.

Механизм вредного воздействия табачного дыма на дыхательные пути

Табачный дым содержит две фракции: газ и твердые частицы, обе из которых состоят из основных компонентов, перечисленных в таблице [5]. Важной особенностью частиц табачного дыма является их размер. Было обнаружено, что многие частицы имеют средний аэродинамический размер менее 1 мкм [6] и, следовательно, могут достигать не только крупных и средних бронхов, но и малых бронхов с внутренним диаметром ≤ 2 мм. Патологическое воздействие табачного дыма на дыхательные пути человека — коллектор (рис. 2). Во-первых, это токсическое действие аммиака, диоксида серы, диоксида азота, цианистого водорода и акролеина на эпителий бронхов с развитием окислительного стресса [7]. Кроме того,

Биотрансформация химических и, прежде всего, токсичных веществ в табачном дыме клетками Клары снижается. Это противоречивые эпителиальные клетки, которых особенно много на концах дыхательных путей. В таких условиях кадмий и формальдегид оказывают выраженное токсическое действие на все клетки дыхательной системы. Наконец, табачный дым стимулирует высвобождение провоспалительных медиаторов (интерлейкин 8 (IL-8), интерлейкин 6 (IL-6), лейкотриен B4, простагландин E2, эотаксин-1 и т. Д.), Способствует увеличению проницаемости эпителий и увеличение количества нейтрофилов в слизистой оболочке бронхов. … Все эти изменения приводят к развитию у курильщиков нейтрофильного типа мукозита дыхательных путей [8, 9].

Относительно недавнее клиническое исследование с участием 147 пациентов с астмой показало более выраженный процесс ремоделирования бронхиальных стенок у курильщиков по сравнению с некурящими или бросившими курить [10]. Выраженность процесса ремоделирования коррелировала с тяжестью клинических симптомов БА. Кроме того, количество тучных клеток было выше, а количество эозинофилов было ниже в слизистой оболочке дыхательных путей курильщиков по сравнению с некурящими, как показала биопсия бронхов.

Существуют исследования, доказывающие, что курение приводит к воспалительным изменениям и ремоделированию дыхательных путей независимо от наличия обструктивного синдрома, причем эти изменения развиваются как в центральных, так и в периферических бронхах [11, 12]. Таким образом, курение у больных астмой связано с индукцией воспаления (в основном нейтрофильного) в дыхательных путях (в основном в бронхах), развитием ремоделирования дыхательных путей (в том числе дистальных), образованием воздушных ловушек и неоднородностью вентиляции [ 13, 14].

Курение и риск AD

Существует большое количество доказательств из исследований, в которых изучалось влияние курения у беременных женщин на развитие болезни Альцгеймера у ребенка. Было показано, что курение у беременных женщин нарушает функцию легких у детей и связано с респираторными нарушениями у детей как в первые годы жизни, так и после 16 лет [15–18]. У этих детей гораздо чаще встречаются БА и инфекционные респираторные заболевания. Курение беременной матерью приводит к перепроизводству иммуноглобулина E (IgE) и стимулирует синтез провоспалительных цитокинов и лимфопролиферативный ответ у новорожденного [19]. Этот эффект может быть вызван развитием окислительного стресса в дыхательных путях ребенка в результате пассивного курения в раннем послеродовом периоде [20].

  • Профилактика патологического течения беременности;
  • сохранение естественного вскармливания до 4-6-месячного возраста;
  • исключение воздействия табачного дыма.

Курение — несомненный фактор риска развития астмы не только у детей, но и у подростков и взрослых. Большое проспективное исследование 2609 детей и подростков, не страдающих болезнью Альцгеймера в анамнезе, показало, что дети и подростки, выкуривающие 300 и более сигарет в год, имеют в 3,9 раза более высокий риск развития болезни Альцгеймера, чем некурящие. Среди курильщиков-подростков «неаллергические» дети имели более высокий риск развития БА, чем дети с аллергией. Далее было отмечено, что у постоянных курильщиков, которые подвергались воздействию табачного дыма в утробе матери и в раннем детстве (курильщики), был самый высокий риск (отношение шансов (OR) 8,8, доверительный интервал (CI) 3,2-24, 0) развитие AD [21 ].

В популяционном исследовании R. Piipari et al. [22] исследовали влияние активного курения в настоящее время и в прошлом (бывшие курильщики) на развитие БА у взрослых. Значительно более высокая частота AD была обнаружена у активных курильщиков (OR 1,33, CI 1,00–1,77) по сравнению с никогда не курившими. Заболеваемость астмой также была в 1,5 раза выше среди бывших курильщиков (OR 1,49, CI 1,12–1,97). Примечательно, что у женщин влияние курения на развитие астмы было даже более значительным: частота астмы была в 2,43 и 2,38 раза выше у женщин и бывших курильщиков соответственно. Результаты этого исследования подтверждают гипотезу о том, что курение может вызывать БА у взрослых с особым риском развития БА у женщин. Выявленная взаимосвязь между курением, в частности возрастом начала курения, и различными фенотипами БА кажется интересной.

Влияние курения на течение артериального давления

Существуют многочисленные исследования, которые убедительно показывают, что курение снижает контроль над болезнью Альцгеймера. Исследование национальных авторов [24], проведенное среди подростков, показало высокий уровень курения среди подростков с БА (55% по сравнению со средним показателем 44,3% среди подростков). Курящие подростки с АД гораздо чаще имеют респираторные проблемы, повышенный уровень окиси углерода в выдыхаемом воздухе и котинина в моче. У курильщиков табака, страдающих астмой, вероятность развития неконтролируемых эпизодов и обострений артериального давления примерно в 2 раза выше, чем у некурящих [5, 25, 26]. Исследование, проведенное в США в 2007 году с участием 11 962 пациентов с БА, показало, что у курильщиков было больше эпизодов БА (ОШ 1,2; 95% ДИ 1,0–1,4) и ночных симптомов БА. (ОШ 2,0; 95% ДИ 1,4–2,7) за последние 30 дней по сравнению с некурящими [27].

Тяжелое воспаление мелких бронхов, которое способствует их раннему закрытию при выдохе и образованию воздушных ловушек, может объяснить появление у курильщиков симптомов ночной БА. Табакокурение приводит к большему нарушению и потере функции легких у пациентов с БА, чем у некурящих [31]. Не только активное, но и пассивное курение негативно влияет на течение астмы. В случае пассивного курения, основной поток дыма, выдыхаемый курильщиком, составляет 15% от общего воздействия, а побочный дым курильщика составляет 85% воздействия табачного дыма [32, 33]. Важно отметить, что частицы табачного дыма в побочном потоке составляют одну десятую размера частиц, выдыхаемых курильщиком, и поэтому могут достигать дальних дыхательных путей пассивного курильщика, т. Е.

Оцените статью
О вреде алкоголя
Добавить комментарий